Дефіцит цинку пов'язаний з підвищеним ризиком легеневих інфекцій.

Група дослідників з Медичного центру Університету Вандербільта виявила несподіваний зв'язок між провоспалювальним цитокіном інтерлейкіном-13 (IL-13) та легеневою інфекцією, викликаною A. baumannii, і продемонструвала на тваринній моделі, що блокування IL-13 запобігає смерті, пов'язаній з цією інфекцією.

Отримані дані свідчать про те, що антитіла проти IL-13, схвалені FDA для використання у людей, можуть захищати від бактеріальної пневмонії у пацієнтів з дефіцитом цинку.

«Наскільки нам відомо, це перше дослідження, яке показує, що нейтралізація IL-13 може запобігти смертності від бактеріальної інфекції. Це відкриття вказує на можливість використання антитіл до IL-13 у пацієнтів з дефіцитом цинку та пневмонією, викликаною A. baumannii, в рамках персоналізованого підходу до терапії», - зазначив Ерік Скаар, доктор філософії, професор патоморфології та директор Інституту інфекцій, імунології та запалення Вандербільта.

Приблизно 20% населення планети піддається ризику дефіциту цинку, що може погіршити імунну функцію та є одним з основних факторів ризику розвитку пневмонії. Всесвітня організація охорони здоров'я вважає дефіцит цинку однією з провідних причин захворювань та смертності.

Пацієнти, які піддаються ризику дефіциту цинку, особливо тяжкохворі та літні, також піддаються ризику зараження A. baumannii. Пацієнти в медичних закладах піддаються найбільшому ризику зараження, особливо ті, хто знаходиться на апаратах штучної вентиляції легенів, підключені до таких пристроїв, як катетери, перебувають у відділеннях інтенсивної терапії або мають тривале перебування в лікарні. За словами Скаара, A. baumannii стає все більш стійкою до протимікробних препаратів, що робить її серйозною загрозою для громадського здоров'я.

Щоб з'ясувати, чи сприяє дефіцит цинку в раціоні харчування патогенезу A. baumannii і яким чином, дослідники створили мишину модель дефіциту цинку в раціоні та одночасної гострої пневмонії, викликаної A. baumannii. Дослідження очолювала Лорен Палмер, доцент кафедри мікробіології та імунології Іллінойського університету в Чикаго.

Дослідники виявили, що у мишей з дефіцитом цинку збільшувалася бактеріальна навантаженість A. baumannii в легенях, бактерії поширювалися в селезінку, і тварини мали підвищену смертність у порівнянні з мишами з достатнім споживанням цинку в раціоні. Було показано, що миші з дефіцитом цинку виробляють більше IL-13 під час інфекції, а введення IL-13 мишам з достатньою кількістю цинку сприяло поширенню A. baumannii в селезінку. Лікування антитілами проти IL-13 захищало мишей з дефіцитом цинку від загибелі, викликаної інфекцією A. baumannii.

Отримані результати доповнюють зростаючу кількість досліджень, які показують, що дефіцит деяких поживних речовин пов'язаний з виробленням IL-13 та імунною відповіддю «другого типу».

«IL-13 може бути важливим фактором ризику розвитку легеневих інфекцій, пов'язаних з наданням медичної допомоги, і опортуністичних легеневих інфекцій, що ще більше сприяє вивченню IL-13 як цілі для лікування», - зазначив Скаар.

Антитіла проти IL-13 (лебрикизумаб і тралокинумаб), схвалені Управлінням з контролю за продуктами і ліками США, були широко вивчені як потенційні методи лікування неконтрольованої тяжкої астми. Клінічні випробування продемонстрували їх безпечність.