Старіння клітин печінки може призвести до поліорганної недостатності.

У дослідженні, опублікованому в журналі Nature Cell Biology, вчені вперше продемонстрували, що руйнування клітин у пошкодженій печінці може активувати процес, пов'язаний зі старінням та порушенням функцій, який потім передається на здорові органи в інших частинах тіла.

Команда також визначила ключовий білок, впливаючи на який, можна запобігти такій поліорганній недостатності.

Автори дослідження стверджують, що отримані результати можуть мати велике значення для нашого розуміння того, як хвороби в різних частинах тіла взаємодіють одна з одною, і що відбувається в процесі старіння людей.

«Наші результати дають перше уявлення про те, чому важке пошкодження печінки призводить до відмови інших органів, таких як мозок і нирки, і до смерті. Ми змогли підтвердити ці нові і захоплюючі спостереження на пацієнтах, що відкриває шлях до розробки біомаркерів крові, які можна буде вимірювати для виявлення людей, які перебувають у групі ризику, і нових методів лікування важких захворювань печінки», – сказав професор Rajiv Jalan (Раджив Джалан), автор дослідження з медичного відділу Каліфорнійського університету.

У міру старіння організму клітини втомлюються і перестають працювати ефективно. Цей процес, що називається клітинним старінням, є звичайним проявом старіння, але також може бути спровокований захворюваннями на будь-якому етапі життя.

Старіння клітин печінки після гострого важкого захворювання, яке може бути викликане рядом причин, включаючи вірусні інфекції або токсини, передозування парацетамолу та інших препаратів, може завдати непоправної шкоди, призвести до печінкової недостатності, а часто і до поліорганної недостатності.

У ході дослідження було помічено, що як тільки у мишей з раптовою печінковою недостатністю пошкоджувалося достатньо велика кількість клітин печінки, старіння починало проявлятися і в інших органах, включаючи нирки, легені та мозок, викликаючи їх недостатність.

Дослідники виявили ключовий біологічний шлях за участю TGFβ, білка, пов'язаного з імунною системою, блокування якого запобігало поширенню старіння клітин печінки на інші органи у мишей.

У майбутньому лікування, що блокує цей шлях, може запобігти розвитку поліорганної недостатності у пацієнтів з важкими пошкодженнями печінки, вважають експерти.

Рівень старіння клітин печінки також був потужним індикатором результату захворювання у пацієнтів з важким ураженням печінки.

Дослідницька група вивчила біопсії тканин печінки 34 осіб з гострим важким захворюванням печінки. Високий рівень старіння клітин печінки на ранніх стадіях захворювання був пов'язаний з підвищеним ризиком розвитку поліорганної недостатності та необхідністю трансплантації печінки.

В даний час не існує тестів, які дозволяють передбачити, як розвиватиметься раптова печінкова недостатність, коли вона почнеться. Моніторинг старіння клітин печінки може допомогти виявити людей, які найбільше піддаються ризику, включаючи тих, кому, ймовірно, знадобиться пересадка печінки, вважає команда дослідників.

Головний дослідник дослідження, професор Tom Bird (Том Берд) з Центру досліджень запалення Единбурзького університету та Шотландського інституту CRUK, сказав: «Наслідки отриманих результатів потенційно дуже глибокі. Вони показують механізм, за допомогою якого важка хвороба навіть в одному органі може призвести до збою в роботі багатьох органів в організмі. І це також може навчити нас тому, як запобігти подібному розвитку подій, як при раптовому захворюванні, так і, можливо, при цілому ряді захворювань, що розвиваються протягом багатьох років або навіть десятиліть у міру старіння».

Результати цього дослідження відкривають нові шляхи розуміння хвороб, що виникають у процесі старіння.

Старіння і руйнування клітин, що відбуваються при пошкодженні печінки, можуть поширюватися на інші органи, йдеться в новому дослідженні, проведеному на мишах і людях вченими з Каліфорнійського університету, Единбурзького університету та Інституту CRUK Scotland.

У дослідженні, опублікованому в журналі Nature Cell Biology, вчені вперше продемонстрували, що руйнування клітин у пошкодженій печінці може активувати процес, пов'язаний зі старінням та порушенням функцій, який потім передається на здорові органи в інших частинах тіла.

Команда також визначила ключовий білок, впливаючи на який, можна запобігти такій поліорганній недостатності.

Автори дослідження стверджують, що отримані результати можуть мати велике значення для нашого розуміння того, як хвороби в різних частинах тіла взаємодіють одна з одною, і що відбувається в процесі старіння людей.

«Наші результати дають перше уявлення про те, чому важке пошкодження печінки призводить до відмови інших органів, таких як мозок і нирки, і до смерті. Ми змогли підтвердити ці нові і захоплюючі спостереження на пацієнтах, що відкриває шлях до розробки біомаркерів крові, які можна буде вимірювати для виявлення людей, які перебувають у групі ризику, і нових методів лікування важких захворювань печінки», – сказав професор Rajiv Jalan (Раджив Джалан), автор дослідження з медичного відділу Каліфорнійського університету.

У міру старіння організму клітини втомлюються і перестають працювати ефективно. Цей процес, що називається клітинним старінням, є звичайним проявом старіння, але також може бути спровокований захворюваннями на будь-якому етапі життя.

Старіння клітин печінки після гострого важкого захворювання, яке може бути викликане рядом причин, включаючи вірусні інфекції або токсини, передозування парацетамолу та інших препаратів, може завдати непоправної шкоди, призвести до печінкової недостатності, а часто і до поліорганної недостатності.

У ході дослідження було помічено, що як тільки у мишей з раптовою печінковою недостатністю пошкоджувалося достатньо велика кількість клітин печінки, старіння починало проявлятися і в інших органах, включаючи нирки, легені та мозок, викликаючи їх недостатність.

Дослідники виявили ключовий біологічний шлях за участю TGFβ, білка, пов'язаного з імунною системою, блокування якого запобігало поширенню старіння клітин печінки на інші органи у мишей.

У майбутньому лікування, що блокує цей шлях, може запобігти розвитку поліорганної недостатності у пацієнтів з