Як повідомляється в журналі Nature Communications, дослідники виявили генетичний шлях, блокування якого може призвести до повного припинення фіброзу.
Три гени, що беруть участь у процесі розвитку фіброзу, називаються FOXM1, MAT2A та MAT2B.
«Ми досягли успіху в розкритті осі FOXM1, MAT2A та MAT2B як потенційної мішені для розробки ліків для лікування фіброзу печінки», – говорить старший автор дослідження доктор Шеллі Лу, керівник відділення гастроентерології та гепатології в Cedars-Sinai. – Наші результати свідчать про те, що блокування будь-якого з цих [«вироблених генами»] білків може допомогти в лікуванні цього захворювання».
Звісно, дослідження ще на ранній стадії, і результати, отримані на тваринах, не завжди підтверджуються на людях.
Це дуже перспективне дослідження суттєво поглиблює наше розуміння підступного захворювання, яке занадто часто не залишає пацієнтам і лікарям практично жодних варіантів лікування.
Дослідницька група зосередила свою увагу на трьох генах.
Один з них, FOXM1, присутній у клітинах печінки, званих гепатоцитами, і при надмірній активності може викликати рак печінки, запалення та фіброз.
Два інших гена, MAT2A та MAT2B, активні в другому типі клітин печінки, званих зірчастими клітинами, які також відіграють роль у фіброзі.
Усі три гени кодують різні білки, необхідні для розвитку фіброзу, пояснили вчені.
Вчені виявили, що ці білки «спілкуються» один з одним всередині клітин печінки. Вони навіть впливають на сусідні клітини через екстрацелюлярні везикули – жирові молекули, наповнені генетичними фрагментами, білками та іншими біологічними матеріалами, які виступають у ролі посланців між клітинами.
Діючи разом, ці білки стимулюють один одного, викликаючи запалення та фіброз печінки.
А що, якщо виробництво хоча б одного з білків, які виробляються генетичним тріо, буде перерване?
Щоб з’ясувати це, група Лу спочатку викликала запалення та фіброз печінки у лабораторних мишей. Потім мишей лікували речовиною, відомою як FDI-6, яка блокує білок, що виробляється геном FOXM1.
Результат виявився вражаючим: терапія не лише призупинила подальший розвиток фіброзу, але й, здається, повернула назад деякі з уже виниклих фіброзних рубців у тканині печінки миші.
Це обнадійливий початок, і команда відзначила, що у мишей і людей є всі три гени, на яких зосереджено це дослідження. Тим не менш, Лу і його колеги підкреслили, що тільки подальші дослідження можуть визначити, чи допоможуть такі препарати, як FDI-6, людям.